El cobre en la neurofisiología del hipocampo / Copper and hippocampus neurophysiology

Copper is an oligoelement essential for various enzymatic processes both in pathology and in human physiology. Its excessive accumulation in the liver and brain, particularly in the basal ganglia drives to the pathological syndrome known as Wilson's disease, on the other hand, this metal absence in the newborn provokes brain and cerebellar degeneration, pathology recognized as Menkes' disease. Currently its role in Parkinson, Alzheimer and lateral amyotrophic sclerosis is discussed. Our studies in rats about the copper effects in the hippocampus excitability, long term potentiation (LTP) and learning have shown a suppressor action on LTP, without memory alteration nor on the animal learning in the Morris' aquatic maze, a physiological paradoxical result and in its clinical inference also.

El cobre es un elemento esencial en diversos procesos fisiológicos y patológicos. Su acumulación excesiva en hígado, cerebro y particularmente en los ganglios basales, conduce al cuadro patológico conocido como la enfermedad de Wilson. Por otra parte, la ausencia de este metal en el recién nacido provoca degeneración cerebral y cerebelosa patología reconocida como enfermedad de Menkes. Actualmente se discute su papel en el Parkinson, Alzheimer y esclerosis lateral amiotrófica. Nuestros estudios en ratas han mostrado los efectos del cobre en la excitabilidad del hipocampo; su acción supresora de la LTP hipocámpica, sin alterar el aprendizaje y la memoria estudiados en el laberinto acuático de Morris, resultados paradójicos tanto desde la perspectiva neurofisiológica como en su inferencia clínica.

Hipoxemia del sueño en pacientes con limitación crónica del flujo aéreo / Hypoxemia during sleep in patients with chronic obstructive pulmonary disease

Estudios previos han comunicado que los enfermos portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD o LCFA) presentan acentuación de su hipoxemia durante el sueño. El propósito de este estudio fué conocer la respuesta entre el grado de hipoxemia basal en vigilia y el nivel de hipoxemia durante el sueño en pacientes con LCFA. Se evaluaron 19 sujetos con LCFA (VEF1< 50% del valor de referencia) que fueron divididos en 2 series: A (n=8), con PaO2< 60 mmHg y B (n=11), con PaO2> 60 mmHg. Luego de 24 horas de privación del sueño se midió durante el sueño matinal:EEG, EOG, EMG, flujo aéreo, movimientos toraco-abdominales, PaO2 y pHa. La mayoría de los pacientes durmió en etapas I y II, no se encontró etapa IV ni REM. Los individuos de la serie B presentaron mayor proporción de apnea, hipoventilación y respiración periódica durante el sueño; sin embargo estas diferencias no fueron significativas con respecto a la serie A. En la serie A la PaO2 basal (x- +- DS) en vigilia fué de 52,9 +- 4,7 mmHg y durante el sueño llegó a 49,1 +- 6,3 mmHg ( p: n.s.). En la serie B,la PaO2 basal en vigilia fué de 68,4 +- 5,6 mHg y durante el sueño disminuyó significativamente a 59,8 +- 7,1 mmHg (p< 0,001), en tanto que la PaCO2 en vigilia: 35,3 +- 6 mmHg aumentó significativamente a 40,1 +- 5 mmHg durante el sueño (p< 0,05). En conclusión encontramos agravamiento de la hipoxemia en la serie con menos hipoxemia en vigilia, acompañada de un aumento leve en la PaCO2 (p <0.05). Nuestros resultados sugieren que el grado de hipoxemia en vigilia no sería predictivo del grado de hipoxemia alcanzada durante el sueño no REM